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ANTIDÉPRESSEURS

Quel que soit leur type, les antidépresseurs ont en commun, à des degrés divers, certains effets caractéristiques : Action thymoanaleptique Les antidépresseurs redressent l’humeur dépressive.

Dépassant leur but, ils peuvent entraîner une inversion de l’humeur, qui devient euphorique.

Cette capacité à induire des « virages » thymiques les distingue d’autres psychotropes pouvant soulager le déprimé sans être de vrais antidépresseurs (tranquillisants par exemple).

L’inversion de l’humeur se produit après un délai de dix à quinze jours, parfois davantage, et cela quel que soit le type de composé ou de traitement (électronarcose par exemple).

 Action neurologique C’est l’inversion de l’effet d’un neuroleptique, la réserpine, qui constitue le modèle le plus classique d’effet antidépresseur chez l’Animal.

Chez l’Homme, les antidépresseurs réduisent l’akinésie induite par les neuroleptiques ou causée par la maladie de Parkinson.

Les antidépresseurs peuvent entraîner un tremblement et une dysarthrie (difficulté à parler), généralement discrets.

Ils agissent sur le système neurovégétatif, entraînant une hypotension orthostatique (chute de la pression artérielle lorsque le sujet se lève), plus rarement des bouffées de chaleur et des sueurs.

Très caractéristiques des imipraminiques sont les effets atropiniques, ou anticholinergiques : sécheresse de la bouche, constipation, vision floue et surtout risque de glaucome ou de rétention urinaire chez les sujets prédisposés, qu’on ne doit pas traiter par les imipraminiques.

À dose massive (tentative de suicide par exemple), les antidépresseurs peuvent induire des crises épileptiques.

Action biochimique Les antidépresseurs ont en commun la propriété d’augmenter le taux de certaines monoamines cérébrales : les I.M.A.O. en inhibant le processus oxydatif de dégradation ; la majorité des autres antidépresseurs
en inhibant la recapture par le neurone des différentes monoamines. J. Glowinski et J. Axelrod (1964) ont montré que l’imipramine inhibait la recapture présynaptique de la noradrénaline, augmentant sa concentration dans la fente synaptique.

Le cerveau du déprimé disposerait ainsi d’un stock plus important, et jusqu’alors insuffisant, de neuromédiateurs monoaminergiques.

Par ailleurs, on a montré que les antidépresseurs diminuaient le nombre de récepteurs neuronaux postsynaptiques de deux grands systèmes de neurotransmission : les récepteurs bêtanoradrénergiques et certains récepteurs sérotoninergiques.

Le temps nécessaire à cette diminution du nombre de récepteurs correspondrait bien au délai d’action des antidépresseurs.

Cependant, dans ces processus, plusieurs systèmes sont en interaction.

Les résultats sont parfois contradictoires selon les méthodes d’observation (biochimie, électrophysiologie).

On s’oriente aujourd’hui vers un modèle interactif à plusieurs portes d’entrée dans lequel les antidépresseurs
viendraient rétablir l’équilibre.